BARRERAS SECUNDARIAS INESPECÍFICAS (II)

Formando parte de las defensas internas inespecíficas encontramos la de tipo celular (tratada en una entrada anterior), la respuesta inflamatoria y la respuesta humoral.

Imagen: j. serrano

1. Defensa inespecífica humoral

Este tipo de respuesta se lleva a cabo por un conjunto de proteínas solubles en el plasma sanguíneo: el sistema del complemento y el interferón.

• El sistema del complemento. Se trata de un conjunto de más de 20 proteínas que se encuentran de forma inactiva en el plasma. Son activadas por la presencia del complejo antígeno-anticuerpo. Su modo de actuación es en cascada: una proteína activa a la siguiente y así respectivamente. La activación de estas proteínas va creando un complejo proteico que perfora la membrana celular del agente invasor produciendo su lisis.de las reacciones se produciendo su muerte por lisis celular. Otra consecuencia de la actuación del complemento es la de acelerar el proceso inflamatorio, pues sus componentes provocan vasodilatación, atrayendo a los macrófagos a la zona infectada.

• Citocinas, son proteínas de bajo peso molecular producidas por los leucocitos. Son las encargadas de regular la respuesta inmune y amplificar sus efectos ante los antígenos. No son específicas de cada antígeno, como sucede con los anticuerpos, pero intervienen en la reacción específica. Dentro de este grupo se encuentran las linfocinas, sintetizadas por los linfocitos; las interleucinas y el interferón fabricadas por los leucocitos y las monocinas por los monocitos.

2. Respuesta inflamatoria.

Cuando un agente patógeno traspasa las barreras primarias se produce el mecanismo de la inflamación. Se trata de una respuesta inespecífica encargada de aislar e inactivar a los agentes invasores y restaurar las zonas dañadas.
La respuesta inflamatoria produce:

• Vasodilatación de los capilares sanguíneos que al aumentar el flujo sanguíneo favorece la llegada de las células y moléculas inmunitarias. Esta vasodilatación origina el enrojecimiento (rubor) y aumento de la temperatura (calor) de la zona infectada.
• Aumento de la permeabilidad vascular que conduce al hinchazón (tumor) de la zona y la estimulación de las terminales nerviosas que originan el dolor.
• Liberación de sustancias quimiotácticas que favorecen la migración, mediante diapédesis, y activación de las células fagocitarias para actuar en la zona infectada.
• Liberación de agentes pirógenos que producen un aumento de la fiebre generando un ambiente hostil que dificulta la proliferación de los microorganismos y potencia la actividad del sistema inmune.

Muchos de los macrófagos mueren reventados por la cantidad de microorganismos fagocitados, constituyendo lo que conocemos como pus.

Vídeo (inglés) sobre la respuesta inflamatoria.